miércoles, 19 de febrero de 2014

Mecanismos de la hipertrofia IV

Se plantea la hipótesis de que 3 factores primarios son responsables de  iniciar la respuesta hipertrófica de ejercicio de resistencia:  tensión mecánica, daño muscular, y estrés metabólico  (38,79,153,185). La siguiente es una visión general de cada uno de estos factores.

Tensión mecánica

Tensión mecánica inducida producida tanto por generación de la fuerza y el estiramiento se considera esencial para el crecimiento muscular, y la combinación de estos estímulos parece tener un pronunciado
efecto aditivo ( 48,72,185 ) .Más específicamente ,sobrecarga mecánica aumenta la masa muscular.

Este proceso parece en gran medida controlada por la tasa de síntesis de proteínas durante la iniciación de la traducción ( 11,87 ) . Se cree que la tensión asociada con el entrenamiento de resistencia perturba la integridad del músculo esquelético , causando mecanoquímicamente respuestas moleculares y celulares transducidas en miofibras y células satélite ( 182 ) .

Señalización al alza se cree que ocurre a través de una cascada de eventos que involucran factores de crecimiento , citoquinas, los canales activados por estiramiento , y complejos de adhesión focal ( 23,48,162). La evidencia sugiere que el proceso está regulado a través de la vía AKT / mTOR
 , ya sea a través de la interacción directa o mediante la modulación producción de ácido fosfatídico ( 72,73 ) .  Durante las contracciones excéntricas , tensión muscular pasiva es desarrollada debido a la prolongación de los elementos extra miofibrilares , especialmente el contenido de colágeno en la matriz extracelular y
titina ( 182 ).

Esto aumenta la tensión activa desarrollado por los elementos contráctiles , la mejora de la respuesta hipertrófica . Tanto la amplitud y la duración de acoplamiento de excitación esta determinado por la unidad de motor ( MU ) frecuencia de disparo , en la medida de los cuales se cree que codificar señales a diversos
vías descendentes incluyendo Ca2 + calmodulina fosfatasa calcineurina , CaMKII , y CaMKIV , y PKC ( 26 ) .

Estas vías ayudan a determinar la expresión génica, el acoplamiento de excitación muscular con la transcripción (182).  Tensión pasiva produce una respuesta hipertrófica que es de tipo fibra específico, con un efecto observado en contracción rápida pero  fibras de contracción lenta. Esto fue demostrado por Prado et al.  (139), quienes encontraron que las fibras de contracción lenta en conejos mostraron
baja tensión pasiva en la titina, pero la tensión era altamente variable en las fibras de contracción rápida. Aunque la tensión mecánica por sí solo puede producir músculo hipertrofia, es poco probable que sea el único responsable de ganancias hipertróficas asociados con el ejercicio (79). De hecho, ciertas rutinas de entrenamiento de resistencia que emplean a un alto grado de la tensión muscular se ha demostrado para inducir en gran medida neuronal adaptaciones sin hipertrofia resultante (28.188).

Daño muscular
El ejercicio físico puede resultar en daño localizado en el tejido múscular que , bajo ciertas condiciones , se teoriza que generar una respuesta hipertrófica ( 38,69 ) . El daño puede ser específica a sólo unos macromoléculas de tejidos o resultado en grandes lágrimas en el sarcolema , lámina basal , y de apoyo
tejido conectivo , e induce lesiones contráctil elementos y el citoesqueleto ( 187 )

Debido a que los sarcómeros más débiles se encuentran en diferentes regiones de cada miofibrilla , la
alargamiento uniforme provoca una esquila de miofibrillas.Esto deforma membranas , particularmente los túbulos T , lo que lleva a una interrupción de la homeostasis del calcio y por consiguiente
daños a causa de la rotura de membranas y / o la apertura de canales activados por estiramiento ( 4 ) .
Una vez que se percibe daños  por el cuerpo, los neutrófilos migran a la zona de microtraumatismos
y los agentes se liberan por las fibras dañadas que atraen  macrófagos y linfocitos. Los macrófagos eliminan escombros celulares para ayudar a mantener la ultraestructura de la fibra y producir citoquinas que activan mioblastos, macrófagos y linfocitos.
Se cree que esto llevaría a la liberación de varios factores de crecimiento que regulan la proliferación celular por satélite y la diferenciación (182,187). Además, el área bajo la unión neuromuscular contiene una alta concentración de las células satélite, que han demostrado que mediar el crecimiento muscular (69155). esto da credibilidad a la posibilidad de que los nervios que inciden en fibras dañadas que podrían estimular la actividad de las células satélite, promoviendo así hipertrofia (187).

Estrés metabólico
Numerosos estudios apoyan un papel anabólico inducida por el ejercicio estrés metabólico ( 145149161 ) y algunos especulan que la acumulación de metabolito puede ser más importante que el desarrollo de la alta fuerza en la optimización de la respuesta hipertrófica al entreno ( 153 ) .

Aunque el estrés metabólico no parece ser un componente esencial de las funciones musculares de crecimiento ( 40 ) , un gran cuerpo de evidencia muestra que puede tener un efecto significativo hipertrófica , ya sea de primaria de manera secundaria.

Para ello se puede utilizar empíricamente mediante el examen de los regímenes de entrenamiento de intensidad moderada adoptadas por muchos culturistas , que están destinados a aumentar el estrés metabólico, mientras que el mantenimiento de la tensión muscular sea significativa.

El estrés metabólico se manifiesta como resultado del ejercicio que se basa  en la glucólisis anaeróbica para la producción de ATP, lo que resulta en  la posterior acumulación de metabolitos tales como el lactato,
de iones de hidrógeno, fosfato inorgánico, creatina, y los demás  (169,178).

Isquemia muscular también se ha demostrado para producir un estrés metabólico importante, y potencialmente produce una  efecto aditivo hipertrófica cuando se combina con formación glicolítica
 (136.182).

Los mecanismos inducidos por el estrés teorizados para mediar la respuesta hipertrofica incluyen alteraciones en  entorno hormonal, hinchazón celular, la producción de radicales libres, y aumento de la actividad de factores de transcripción orientados al crecimiento (50,51,171). También se ha planteado la hipótesis de que una mayor  medio ambiente ácida promovida por la formación glucolítica puede conducir
a la degradación aumento de fibra y una mayor estimulación de la actividad del nervio simpático, la mediación de este modo un mayor respuesta hipertrófica adaptativa (22).







0 comentarios:

Publicar un comentario